撰文/骨科部 傅紹懷醫師

骨質疏鬆症是一種常見的骨骼疾病,其特點是骨骼組織的破壞和骨量的減少,容易導致骨折。骨質疏鬆症已成為全球嚴重的健康問題,特別是在老年人口較多的已開發國家中更為嚴重。而台灣是為全球老化速度最快的國家之一,預計在2025年後進入超高齡社會(老年人口佔20%以上),如何面對老化以及相應帶來的失能與疾病負擔,是台灣整個社會及醫療體系的嚴峻挑戰。骨質疏鬆症及其相關的脆弱性骨折已被廣泛地證實與嚴重後遺症、死亡率,以及巨大的經濟和健康負擔密切相關1-6。而依據我國2013~2014年國民營養狀況變遷調查發現,75歲以上男性與女性骨質疏鬆症盛行率高達20%及60%以上,而這與本團隊之前於偏鄉社區據點的調查之骨質疏鬆症盛行率相似(圖1)。567個平均年齡為75歲的偏鄉社區據點長輩,女性的骨質疏鬆症盛行率高達63%,而男性則為22.4%;而任一部位骨密度T值≤-3的嚴重骨質疏鬆症在女性甚至高達40.4%!而正在治療骨質疏鬆症者,無論男女卻都低於5%,顯示骨質疏鬆症的防治亟需重視。

骨質疏鬆的影響
根據本團隊之前利用全人口資料進行的骨質疏鬆症及骨鬆性骨折醫療負擔研究顯示,骨鬆性骨折族群的年平均醫療費用是同年齡層一般病人族群的3~5倍7,8。而髖部骨折的患者在骨折後一年內所增加的醫療費用,平均可達12萬台幣,然這僅是急性期的直接醫療負擔(健保支出),骨折病人後續必須面對的還有沉重的復健、失能、降低生活品質甚至喪失工作能力的困境。幸而我們的最近研究亦發現9,骨質疏鬆症只要好好地治療,即便只考慮健保給付的花費,在大多數情況下仍具有成本效益,甚至在70歲以上的髖部骨折患者,治療骨質疏鬆症還能夠節省寶貴的健保及社會資源(圖2)。

骨質疏鬆的傳統治療模式與侷限
在治療骨質疏鬆症時,降低骨折風險是最重要的目標。傳統上,醫師在診斷患者患有骨質疏鬆症時,會先使用抗骨吸收藥物治療,例如雙磷酸鹽類藥物。當患者對治療藥物有傳統定義上的良好反應時,即骨密度穩定、或有所增加且無骨折發生,會認為該藥物已足夠有效,並繼續接受治療或於治療一段時間後進入藥物假期(Drug Holiday)9。然而,骨質疏鬆治療後的骨密度增加已經被許多研究證明與骨折風險的下降有關10-12,骨密度進步得越好,骨折風險越低,直到抵達某些高原期為止(例如T值≥-2.0)。因此在治療骨質疏鬆時若條件允許,應該追求骨密度進步的最大化。傳統抗骨吸收藥物於增加骨密度的效果較差,且於治療一段時間後骨密度的增長會有高原期,因此就難達到此目標13,14。近年來有較強效的抗骨吸收藥物—保骼麗(Prolia, Denosumab)15及促骨合成藥物—骨穩(Forteo, Teriparatide16)及艾歐骨得(Alvosteo, Teriparatide17),讓患者在治療期間骨密度有較高的增長,甚至部分患者在治療之後,其骨密度有機會顯著增加而擺脫骨質疏鬆的狀態(骨密度定義上的骨質疏鬆症為任一部位骨密度T值≤-2.5)。因此,需要重新思考治療目標和治療策略。
骨質疏鬆是否可以治癒?談骨質疏鬆的達標治療
隨著年紀的增長及活動力的下降等因素,骨密度會持續地流失下降18,因此骨質疏鬆是一種慢性的疾病狀態,難以說完全地治癒。然而,我們可以將骨質疏鬆治療到比較理想的狀態,來降低骨折風險。例如,我們可以和患者討論(共享決策,Shared Decision Making)一起和他/她設定治療目標,第一階段先將骨密度T值改善到-2.5以上,讓骨折風險大幅下降。倘若治療狀況良好、行有餘力,再以將骨密度T值改善到-2.0以上為第二階段的目標10。,因為一旦骨密度T值改善到-2.0~-1.5之間時,骨折風險就不太會再因為骨密度的改善而再有明顯地下降,因此可說是將骨質疏鬆治療到接近治癒的狀態。此方式稱之為骨質疏鬆達標治療(Treat to Target or Goal-directed Treatment),亦即在治療開始前就訂定目標,並選擇最能有效達標的藥物,在治療過程中,需定期評估並調整治療方式,以確保治療目標的達成。
然而即便以現今最新的療法要達到上述的目標,仍然不是簡單的事情。以骨密度增長速度最快的促骨合成藥物(Romosozumab17)為例,當開始治療時的髖部骨密度為T值-3.0時,在使用Romosozumab起始治療及接續以保骼麗(Prolia, Denosumab)治療總共3年後,骨密度可以提升到T值-2.5以上的比例大約60%;然而當開始治療時的髖部骨密度為T值-3.5時,接受同樣的治療方式3年後,可以讓骨密度提升到T值-2.5以上的比例就不到10%19(如圖3)。

結論
由上述研究的內容可知,達標治療的概念隨著骨鬆藥物的進步,已可以逐漸應用在骨質疏鬆症的治療上,若能夠讓患者的骨質擺脫骨質疏鬆,實為廣大患者的一大福音。然而,即便以最新的促骨合成藥物治療患者,要讓骨密度極低的患者(骨密度T值≤-3.5)達到第一階段的目標(骨密度T值改善到-2.5以上)仍極為困難。因此,未來對於合併療法、循環療法、長期接續治療的組合仍需要更多的研究20,期能早日突破目前骨鬆療法的限制。
資料來源:
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傅紹懷醫師

- 現職
- 臺大醫院雲林分院骨科部主治醫師
- 學歷
- 國立臺灣大學醫學系醫學士
國立成功大學公共衛生研究所博士班
- 國立臺灣大學醫學系醫學士
- 經歷
- 臺大醫院骨科兼任講師
- 臺大醫院骨科部兼任主治醫師
- 臺大醫院骨科部總醫師
- 中華民國骨科專科醫師
- 中華民國骨鬆專科醫師
- 中華民國骨科醫學會會員
- 中華民國骨質疏鬆學會會員
- 台灣骨科創傷醫學會會員
- 專長
- 微創人工髖關節置換、骨折癒合不良、重大外傷性骨折、骨盆骨折、微創骨折固定、骨腫瘤、腫瘤骨轉移、骨質疏鬆、老年骨折